マウス扁桃体中心核GABA作動性ニューロンに興奮型化学遺伝学受容体hM3Dqを選択的に発現させ，選択的人工リガンドdeschloroclozapineの投与によって両側下肢の触覚閾値低下を引き起こしました．その過敏を，ガバペンチノイドであるプレガバリン，およびミロガバリンが抑制する事実を報告しました（Yajima, Takahashi, Uezono, Kato, J. Pharmacol. Sci, in press）．組織損傷も神経障害もない，脳の活動状態の変化だけで生じる「nociplastic」な痛み行動をこれらのα2δ-1分子リガンドが抑制する事実を証明しました．末梢から脊髄へのシナプス伝達を抑制することによって痛みを抑えると考えられてきたこれらの薬物の，脳内の痛みを生み出す機構への作用を示唆する重要な新事実です．