〈侵害受容性疼痛〉，〈神経障害性疼痛〉にならぶ第３の痛みの機序カテゴリー〈痛覚変調性疼痛〉は，組織損傷や神経障害がないにもかかわらず，長く持続する痛みを引き起こす，原因との対応がつかない痛みの機序として注目されています．脳内の痛覚神経機構の変調がその背景にあると考えられ，その機構の理解と緩和法の開発は多くの慢性痛，特に，身体の広い範囲に経験されさまざまな感覚の過敏と併発することの多い痛みで苦しむ人々の生活を改善するために取り組まれなければなりません．
奥田崇雄慈恵医大大学院生，高橋由香里同講師，杉村弥恵同助教，佐藤奈保子同訪問研究員，加藤総夫同名誉教授ら（以上，慈恵医大痛み脳科学センター）は，九州大学大学院薬学研究院，津田 誠教授，内山嵯和子大学院生との共同研究として，痛みに関連する脳の中の新しい領域を同定しました．著者らは，FosTRAP法を用い，我々が開発した痛覚変調性疼痛（nociplastic pain）モデルの成立に際して活性化したニューロンを同定し，蛍光たんぱくを用いたそのニューロンと軸索投射の可視化，光遺伝学を用いたその活性化とシナプス伝達（腕傍核ー扁桃体中心核シナプス伝達）の解析，そして化学遺伝学を用いた機械刺激に対する感受性亢進を評価して，痛覚変調性疼痛の成立に関与する扁桃体と呼ばれる部位の領域を同定し，論文公表しました．
光遺伝学を用いたシナプス伝達解析に，新しい「neighboring pair recording」法を適用して，活性化ニューロンと非活性化ニューロンの比較をしたところ，従来，おおまかに「侵害受容性扁桃体nociceptive amygdala」と呼ばれていた扁桃体中心核の中に，新たに，特異的に腕傍核からの痛覚活性化情報を受け取り痛覚変調性の可塑的な変化の誘導に関与する「後部外包扁桃体受容体 pCeC」という部位を見出しました．末梢からの侵害受容情報を受け取り，痛覚変調性疼痛を引き起こす中核となる部位として注目されます．
東京慈恵会医科大学・神経科学研究部と痛み脳科学センター，および，九州大学大学院薬学研究院，津田誠教授，内山嵯和子大学院生との共同研究です．論文は，学術誌iScienceで公開されます．
The posterior-capsular central amygdala (pCeC) showing synaptic coactivation with nociplastic pain-associated parabrachial neurons in mice. Takao Okuda, Sawako Uchiyama, Naoko Sato, Yae K. Sugimura, Yukari Takahashi, Makoto Tsuda, Fusao Kato, iScience, 2025 (in press). PII: S2589-0042(25)01262-3.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2025.113001
